کبد مسئول حفظ تعادل پروتئین‌ها در خون است. به همان اندازه که عملکرد بیوسنتزی کبد در تولید پروتئین‌ها اهمیت دارد، در تجزیۀ پروتئین‌ها نیز نقش مهمی ایفا می‌کند. همچنین این ارگان، در تولید انواع آمینواسید‌ها، فاکتورهای انعقادی و ضد انعقادی نقش دارد.
برخی از محصولات عملکرد بیوسنتزی کبد عبارتند از:
- آلبومین؛ پروتئین ناقل هورمون‌های محلول در چربی و هورمون تیروئیدی، انتقال دهندۀ اسید‌های چرب به کبد، ناقل بیلی‌روبین جفت‌نشده و بسیاری از داروها و کلسیم در خون
- پروتئین‌های ناقل ویتامین D، آهن، هورمون‌های تیروئیدی و …
- فاکتورهای انعقادی ۱ (فیبرینوژن)، ۲ (پروترومبین)، ۵، ۷، ۸، ۹، ۱۰، ۱۱ و ۱۳
- پروتئین‌های C و S؛ فاکتورهای ضد انعقادی
- پروتئین ضد ترومبین؛ فاکتور ضد انعقادی
- هورمون ترومبوپوئتین؛ هورمون تنظیم‌کنندۀ تولید پلاکت‌ها از مغز استخوان
- فاکتورهای رشد
آلبومین سرم
آلبومین سرم منحصراً توسط سلول‌های کبدی ساخته می‌شود و یکی از مهم‌ترین محصولات بیوسنتزی کبد است. آلبومین سرم نیمۀ عمر طولانی حدود ۲۰-۱۸ روز دارد که تقریباً روزانه ۴٪ آن تخریب می‌شود. به دلیل این واگردش (تولید و نابودی) آهسته، آلبومین سرم شاخص مناسبی برای ارزیابی اختلالی عملکرد حاد یا خفیف کبد نیست. چراکه تغییر حاد کبدی به صورت ناگهانی اتفاق می‌افتد و چندین روز زمان می‌برد تا عدم یا کاهش ساخت آلبومین خود را نشان بدهد.
در بیماری‌های حاد کبد نظیر هپاتیت ویروسی، مسمومیت کبدی وابسته به دارو و یرقان انسدادی، عملکرد بیوسنتزی کبد و به تبع آن آلبومین سرم فقط به میزان مختصری تغییر می‌کند. در هپاتیت، اگر میزان آلبومین کمتر از ۳ g/dL باشد، بیانگر احتمال ابتلا به بیماری مزمن کبدی است. هیپوآلبومینمي (کاهش میزان آلبومین خون) در اختلالات مزمن کبدی مانند سیروز شایعتر است و معمولا نشانگر آسیب کبدی شدید و کاهش شدید سنتز آلبومین است. هیپوآلبومینمی برای بیماری‌های کبدی اختصاصی نیست و ممکن است در اثر سوءتغذیه پروتئین، سندرم نفروتیک و عفونت های مزمن رخ دهد.
گلوبولین‌های سرم
گلوبولین‌های سرم، گروهی از پروتئین‌ها هستند که شامل:
- گاماگلوبولین‌ها (گلوبولین‌های سیستم ایمنی که پادتن‌ها یا آنتی‌بادی‌ها هم در این گروه جای می‌گیرند و به آنها ایمونوگلوبولین هم می‌گویند) که توسط لنفوسیت‌های B (گلوبول‌های سفید پادتن ساز) ساخته می‌شوند.
- آلفا و بتا گلوبولين‌ها که عمدتاً محصول عملکرد بیوسنتزی کبد هستند.
میزان گاماگلوبولین‌ها در بیماری‌های مزمن کبدی مثل هپاتیت مزمن و سیروز، بالا می‌رود. در سیروز علت بالا رفتن غلظت گاماگلوبولین، افزایش سنتز پادتن‌هایی است که برخی از آنها علیه باکتری‌های روده‌ای ساخته می‌شوند.
علت این امر، نارسایی کبد دچار سیروز در زدودن آنتی‌ژن‌های باکتریایی است که به طور طبیعی به وسیلۀ گردش خون از روده به کبد می‌رسند. همانطور که در ابتدای این متن اشاره شد، در عملکرد بیوسنتزی کبدی تخریب پروتئین‌ها به اندازۀ تولید آنها اهمیت دارد. تمام خون جمع‌آوری شده توسط سیاهرگ‌های دستگاه گوارش قبل ورود به سیستم گردش خون عمومی، به کبد می‌رود و تصفیه می‌شود.
افزایش غلظت نوع خاصی از گاماگلوبولین‌ها در تشخیص برخی بیماری‌های مزمن کبدی یاری‌رسان است.
- افزایش میزان ایمونوگلوبولین نوع (G (IgG در هپاتیت خود ایمنی شایع است .
- افزایش میزان ایمونوگلوبولین نوع (M (IgM در سیروز صفراوی اولیه شایع است.
- در بیماری کبد الکلی، سطح ایمونوگلوبولین سطح (A (IgA بالا می‌رود.
فاکتورهای انعقادی
به استثناء فاکتور ۸ که توسط سلول‌های بافت پوششی عروقی تولید می‌شود، فاکتورهای انعقادی خون منحصراً محصولات عملکرد بیوسنتزی کبد هستند. نیمۀ عمر آنها در سرم، بسیار کوتاه‌تر از نیمۀ عمر آلبومین است و از ۶ ساعت برای فاکتور ۷ و تا ۵ روز برای فیبرینوژن متغیر است.
به دلیل واگردش سریع آنها اندازه‌گیری فاکتورهای انعقادی، بهترین و تنها روش سنجش سریع عملکرد بیوسنتزی کبد است. برای این هدف، از آزمون زمان پروترومبین (PT) بهره می‌برند. زمان پروترومبین فعالیت یکی از مسیرهای انعقاد خون و فاکتورهای انعقادی مربوط به مسیر را اندازه می‌گیرد. در این آزمون فاکتورهای۲، ۵، ۷ و ۱۰ باهم سنجیده می‌شوند. بیوسنتز فاکتورهای ۲، ۷، ۹ و ۱۰ به ویتامین K وابسته است.
در هپاتیت و سیروز و نیز هر اختلالی که منجر به کمبود ویتامین K شود، مانند: یرقان انسدادی و هرنوع سوءجذب چربی، ممکن است زمان پروترومبین طولانی شود. طولانی شدن واضح PT یعنی بیش از ۵ ثانیه، عدم بهبودی با تجویز ویتامین K داخل وریدی، نشانۀ پیش آگهی (پیش‌بینی سیر بیماری توسط پزشک) بد در هپاتیت حاد ویروسی و سایر بیماری‌های حاد و مزمن کبد است.
